{郑州哪家医院治肝病好}主攻各种急慢性病毒性肝病及肝癌的诊断及治疗,特别是乙肝、大小三阳、丙肝、肝纤维、肝硬化、肝囊肿、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病的临床诊治.建立了全面筛查、专业诊断、专病用药、健康指导、防治并重、长期随访的一体化诊疗体系.{郑州哪家医院治肝病好}地址位于河南省郑州市中原区建设西路106号.了解更多健康知识欢迎咨询健康服务热线:0371-55365124

　　乙肝病毒为直径42~47纳米的球形颗粒,俗称Dane's颗粒,由外壳与核心两部分组成.外壳有许多小球状的管形颗粒,只含病毒的表面抗原.核心含环状双股脱氧核糖核酸,即DNA、DNA多聚酶、乙肝核心抗原和e抗原.在病毒治疗学上,我们总结出它具有8大特性.

　　(1)嗜肝性.乙肝病毒为双股DNA病毒,其负链有3200个核苷酸,具有与病毒结构和功能有关的4个编码读框区:S读框与病毒外壳的表面抗原有关;C读框与可溶性e抗原和核心抗原有关,其前C区基因可能在乙肝病毒的装配和分泌中起作用;P读框与病毒的翻译产物DNA多聚酶有关;X读框可能是一种转录和调节基因与肝细胞整合及癌变有关.

　　肝细胞营养丰富,具备乙肝病毒赖以生存复制的最佳条件.嗜肝是乙肝病毒能诱生肝病的启动因子,其发病与机体免疫状态密切相关.病毒的存在是疾病持续、波动、恶化和复发的根源.

　　(2)泛嗜性.从胃黏膜、胆道黏膜,以及血液单核细胞中均可找到乙肝病毒,乙肝病毒病毒的泛嗜性是当前肝移植后乙肝病毒感染移植肝,使肝炎复发的重要原因.

　　(3)模板复制性.乙肝DNA病毒有一条长链和一条短链,在肝细胞内复制时,长短链头尾相接可形成共价闭合环"cccDNA".这个复制模板,目前还没有药物可将它杀灭.

　　(4)高度变异性.乙肝病毒复制过程中常受机体免疫因素、药物或其他因素的干扰.病毒为更好适应环境,可出现基因错配、变异,以逃避药物对它的抑杀,逃避人体免疫细胞对它的识别;病毒自身又缺乏复制中的校正功能,各编码读框区都可能发生变异,而与治疗有关的乙肝病毒前C/C基因区启动子是很常见的变异.

　　前C末端G1896A(nt1896G→A),使28位色氨酸被终止密码子TAG替代,可导致不能产生乙肝病毒e抗原.这种变异可调节皮克(pg)水平的核糖核酸转录,而使核心蛋白表达上升并加速乙肝病毒脱氧核糖核酸复制增加2~3倍,这种变异情况在C型、F型乙肝病毒多聚酶中经常见到,约占C基因变异率的58%.

　　这种类型在临床上可出现e抗原转阴,但谷丙转氨酶复制明显,ALT经常波动,造成肝硬变和癌变率相应增加.但如nt1768~1775位于基因启动子的中心,发生碱基缺失,则可减弱启动子和增强子的作用,使乙肝病毒转录减少. 而单独G1896A或A1762T/G1764A变异者,其乙肝病毒脱氧核糖核酸复制水平与野毒株感染无差异.

　　(5)急转慢性.研究发现,急性乙肝感染时,乙肝表面抗原是人体免疫攻击的主要靶位,适当对症处理,乙肝病毒可被自限性的免疫细胞清除.但如果病程超过3个月以上,而e抗原不转阴者,乙肝病毒感染可趋向慢性化,免疫靶位则转向乙肝表面抗原(具体机理尚未搞清).表面抗原靶位向e抗原转移后,部分患者同样可出现免疫耐受.

　　(6)整合性.乙肝病毒基因可与肝细胞核内相关基因整合,特别是X基因与肝细胞核基因的整合,可成为原发性肝癌.这是肝癌发生的重要原因之一.

　　(7)基因异源性.根据HBV基因的全系列异源性分析,全世界可将乙肝病毒分成不同地区常见的A,B,C,D,E,F,G,H8种基因型.我国已肯定存在A,B,C,D,E至少5种基因型.这些基因型别不同,与很多治疗药物的效果和预后可能密切相关.

　　(8)隐匿性.仅乙肝核心抗原一项阳性的乙肝患者可呈隐匿性感染.表现为乙肝核心抗原已转阴但血清或肝细胞中仍能检测到乙肝病毒脱氧核糖核酸在复制,并与其治疗和预后存在相关性.

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